Soprannominata "felice ipossia", l'ipossiemia silenziosa di COVID-19 ha causato costernazione anche tra i medici esperti. Rich Levitan, in un editoriale del New York Times, ha spiegato che i pazienti in questione presentavano una severa ipossia, "apparentemente incompatibile con la vita - ma in quel momento stavano usando il cellulare..." Gli autori offrono alcune possibili spiegazioni per questo fenomeno.
Gli autori presentano tre casi clinici, tutti con COVID-19, difficoltà respiratoria minima, ma ipossiemia profonda.
Come può essere? Gli autori pongono sette possibili spiegazioni.
1. L'ipossia da sola non provoca un grande aumento della ventilazione/min fino a quando la PaO2 non è scesa sotto i 60; al di sotto di ciò, aumenta esponenzialmente.
2. L'azionamento ventilatorio è profondamente influenzato dal PCO2. "L'ipossia grave provoca un efficace aumento della ventilazione solo quando la PaCO2 di fondo supera i 39 mmHg."
3. L'aumento dell'età e del diabete può ridurre la capacità di risposta del sistema respiratorio in risposta all'ipossia. Inoltre, gli individui variano ampiamente nella loro sensibilità ai trigger di O2 e CO2 dell'unità respiratoria.
4. I pulsossimetri sono notoriamente imprecisi al di sotto dell'80%.
5. Naturalmente, livelli di ossigeno profondamente bassi sono deleteri anche per un breve periodo di tempo, ma gli esseri umani possono tollerare PaO2 abbastanza basse per lunghi periodi di tempo e potrebbero non sentirsi male.
6. La febbre sposta a destra la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina, il che significa una SaO2 inferiore per la stessa PaO2. Il corpo carotideo rileva solo PaO2.
7. Ci ricordano inoltre che l'ipossiemia deve essere definita in relazione alla FiO2. Un paziente con FiO2 al 100% con SpO2 è ipossico al 92%? La maggior parte dei medici intervistati per questo articolo direbbe di sì. Gli autori commentano che può essere difficile giudicare la gravità in base al numero di litri di ossigeno, dato che può essere difficile conoscere la vera FiO2 in pazienti non intubati.
